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Aufgabenblock — AFB II
Zehn Aufgaben, in denen Wissen aus mehreren Unterkapiteln zusammenkommt: Befunde erklären, Daten deuten, Mutationen einordnen. Drei gestufte Tipps helfen beim Ansatz.
A1
Drei Arten, Nucleinsäure zu synthetisieren
AFB IIVergleichen Sie Replikation, Transkription und PCR, indem Sie in jeder Zeile genau ein Kreuz setzen.
Setzen Sie in jeder Zeile das passende Kreuz — hier ist es genau eins pro Zeile. Enter setzt und löscht.
| Merkmal | Replikation | Transkription | PCR |
|---|---|---|---|
| Der Primer wird von der Primase aus RNA gebildet. | |||
| Die Stränge werden durch Hitze getrennt. | |||
| Kein Primer ist nötig. | |||
| Das fertige Produkt enthält Uracil statt Thymin. | |||
| Nur ein gewählter kurzer Abschnitt wird vervielfältigt. | |||
| Am Folgestrang entstehen Okazaki-Fragmente. | |||
| Das Produkt wird bei Eukaryoten noch im Kern bearbeitet. |
Replikation und PCR brauchen Primer, die Transkription nicht. Die PCR ersetzt die Helicase durch Hitze und nutzt künstliche DNA-Primer für einen gewählten Abschnitt. Nur das Produkt der Transkription, die Prä-mRNA, enthält Uracil statt Thymin und wird prozessiert; die RNA-Primer der Replikation werden später durch DNA ersetzt.
Überlegen Sie zu jedem Vorgang: Wer trennt die Stränge, wer liefert das 3′-Ende?
Die PCR ahmt die Replikation im Reagenzglas nach — aber ohne Helicase und Primase.
Replikation: Primase-Primer, Okazaki · Transkription: ohne Primer, Uracil, Prozessierung · PCR: Hitze, gewählter Abschnitt.
Lösung anzeigen
Alle drei Vorgänge synthetisieren komplementär in 5′→3′-Richtung. Replikation und PCR brauchen dazu Primer mit freiem 3′-Ende — in der Zelle RNA-Primer der Primase, in der PCR künstliche DNA-Primer, die nur einen gewählten Abschnitt einrahmen. Die PCR trennt die Stränge durch Hitze statt mit der Helicase. Die RNA-Polymerase der Transkription startet ohne Primer am Promotor, baut Uracil ein und liefert bei Eukaryoten eine Prä-mRNA, die im Kern prozessiert wird.
A2
Eine Mutation im Intron
AFB IIMaterial: β-Thalassämie
Bei einer Form der β-Thalassämie, einer erblichen Blutarmut, ist im β-Globin-Gen die erste Base eines Introns verändert (G → A). Die Prä-mRNA ist normal lang. Die reife mRNA ist dagegen länger als üblich, und das β-Globin bricht vorzeitig ab.
Erklären Sie den Befund: Markieren Sie alle zutreffenden Aussagen.
Mehrere Antworten können richtig sein. Markieren Sie alle zutreffenden und klicken Sie dann auf „Prüfen“.
Intron-Mutationen an der Spleißstelle wirken erst bei der Prozessierung: Die reife mRNA enthält zusätzliche Basen, die als Codons gelesen werden. Die Prä-mRNA selbst ist normal lang — die Transkription läuft also ungestört.
Welcher Schritt zwischen Transkription und Translation braucht die Grenze zwischen Exon und Intron?
Die Prä-mRNA ist normal lang, die reife mRNA zu lang — was wurde nicht entfernt?
Drei Aussagen stimmen: falsche Spleißstelle, Intron-Rest in der mRNA, Raster/Stopp.
Lösung anzeigen
Die Mutation liegt an der Spleißstelle am Anfang des Introns. Das Spleißosom erkennt diese Grenze nicht mehr und schneidet an falscher Stelle oder gar nicht — ein Intron-Stück bleibt in der reifen mRNA. Bei der Translation werden diese Basen als Codons gelesen; das verschiebt das Leseraster oder bringt ein Stoppcodon, sodass β-Globin vorzeitig abbricht. Die Transkription selbst ist nicht gestört, denn die Prä-mRNA hat die normale Länge.
A3
Cortisol in der Leberzelle
AFB IIMaterial: Wirkung von Cortisol
Das Stresshormon Cortisol, ein Steroidhormon, erhöht einige Stunden nach seiner Ausschüttung in Leberzellen die Menge eines Enzyms der Glucoseneubildung. In Zellen ohne Cortisol-Rezeptor bleibt die Enzymmenge gleich.
Erläutern Sie diese Wirkung, indem Sie den Gedankengang Schritt für Schritt aufbauen.
Spielen Sie den Gedankengang Schritt für Schritt durch: Was ist jetzt richtig? Nur die richtige Karte bringt Sie weiter.
Hormon → Rezeptor → Komplex bindet an HRE → mehr Transkription → mehr Translation → mehr Enzym. Die Wirkung setzt deshalb erst nach Stunden ein und betrifft nur Zellen mit passendem Rezeptor.
Steroidhormone wirken nicht über Membranrezeptoren, sondern in der Zelle.
Der Komplex selbst ist der Transkriptionsfaktor.
Diffusion → Rezeptor → HRE → RNA-Polymerase → mehr Enzym.
Lösung anzeigen
Cortisol ist lipophil und diffundiert durch die Zellmembran. In der Zelle bindet es an seinen Rezeptor; der Hormon-Rezeptor-Komplex wandert in den Zellkern und bindet an ein Hormon-Response-Element vor dem Promotor des Enzymgens. Dort erleichtert er die Bindung der RNA-Polymerase: Das Gen wird häufiger transkribiert, es entsteht mehr mRNA und bei der Translation mehr Enzym. Da Transkription und Translation Zeit brauchen, steigt die Enzymmenge erst nach Stunden — und nur in Zellen mit Rezeptor.